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El consumo excesivo de alcohol puede causar la enfermedad de Alzheimer

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El consumo excesivo de alcohol puede estar relacionado tanto con el inicio como con la gravedad de la enfermedad de Alzheimer, pero los científicos recién ahora se han embarcado en un camino para descifrar cada paso molecular involucrado en cómo el consumo excesivo de alcohol conduce a la forma más común de demencia.

La investigación, en curso en los Institutos Feinstein de Investigación Médica de Nueva York, se basa en una premisa engañosamente simple: el consumo excesivo de alcohol es tóxico para el cerebro. El consumo excesivo de alcohol probablemente juega un papel insidioso en la alteración de una proteína cerebral normal en un pícaro biológico que es altamente prevalente en la enfermedad de Alzheimer. La proteína se identifica con un nombre monosilábico simplista: tau.

En su conformación normal, tau se encuentra en neuronas que modulan la estabilidad de los microtúbulos axonales. Pero en su conformación anormal, la tau ha sido considerada durante mucho tiempo como uno de los principales sellos distintivos de la enfermedad de Alzheimer y constituye los ovillos de la notoria patología de las “placas y ovillos”. Las placas son depósitos de la proteína beta amiloide. Sin embargo, la investigación de los Institutos Feinstein sobre el consumo excesivo de alcohol y la demencia de Alzheimer se centra en la tau.

Un avance potencial en la investigación sería una explicación definitiva de cómo tau se transforma de una proteína normal en una causa de la enfermedad de Alzheimer que aniquila las neuronas bajo la influencia del alcohol excesivo. Los investigadores de Nueva York creen que están en el camino correcto para hacer ese descubrimiento.

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Los científicos ya están profundizando en cómo la tau puede fosforilarse, lo que significa que su conformación estructural cambia y su función en el cerebro se altera químicamente bajo la influencia del consumo excesivo de alcohol.

“Los estudios han demostrado que el consumo frecuente y excesivo de alcohol está relacionado con un inicio más temprano y una mayor gravedad de la enfermedad de Alzheimer”, dijo a Medical Xpress el Dr. Max Brenner, profesor asistente de los Institutos Feinstein. “Se ha informado que el consumo de alcohol se correlaciona con la atrofia cortical similar a la de la enfermedad de Alzheimer en personas con alto riesgo de desarrollar la enfermedad, así como a una edad más temprana de inicio.

“Además, la exposición crónica al alcohol causó fosforilación de tau neural en el hipocampo y deterioro de la memoria en ratones predispuestos a la enfermedad de Alzheimer”, dijo Brenner.

El objetivo de la investigación es arrojar luz sobre proteínas específicas que aparentemente juegan un papel clave en la proliferación de tau. Brenner y sus colegas quieren comprender las actividades de la proteína de unión a ARN inducible por frío (CIRP) y su forma asociada, la proteína de unión a ARN extracelular inducible por frío (eCIRP).

“CIRP normalmente está presente en el núcleo celular, donde ayuda a regular qué proteínas produce cada célula”, explicó Brenner. “Cuando las células detectan condiciones potencialmente dañinas, como la exposición al alcohol, liberan moléculas como eCIRP para alertar a otras células cercanas para que comiencen a preparar sus defensas para superar las condiciones de estrés. Las células que reciben alerta reconocen eCIRP fuera de la célula cuando se une a receptores de proteínas específicos en la membrana celular. La cascada de proteínas eCIRP se desencadena cuando el alcohol se difunde por todo el cerebro, y aunque el alcohol es una influencia importante, la cascada eCIRP puede ocurrir en otras condiciones perjudiciales “. Varias condiciones potencialmente dañinas desencadenan la liberación de eCIRP, incluyendo poco oxígeno, baja temperatura y exposición a la radiación “, dijo Brenner.

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La enfermedad de Alzheimer es la sexta causa de muerte en los Estados Unidos y es la forma más común de demencia neurodegenerativa. Afecta a 5,8 millones de personas en todo el país. A nivel mundial, la enfermedad está aumentando inexorablemente. Se cree que unos 50 millones de personas viven con Alzheimer y otras formas de demencia. Según las Naciones Unidas, la cantidad de personas afectadas podría llegar a 152 millones en todo el mundo para 2050 a menos que se descubran terapias para detener el creciente número de casos. Brenner y sus colegas teorizan que el bloqueo de eCIRP podría resultar un tratamiento viable para la enfermedad de Alzheimer relacionada con el alcohol.

El consumo excesivo de alcohol, por su parte, es un importante problema de salud pública y social. En los Estados Unidos, los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades han descubierto una serie de problemas colaterales asociados con el hábito: accidentes automovilísticos, caídas, quemaduras e intoxicación por alcohol. La agencia también ha rastreado la violencia doméstica, el homicidio y la violencia de pareja íntima, agresión sexual, enfermedades de transmisión sexual y suicidios hasta el consumo excesivo de alcohol. Se estima que aproximadamente la mitad de todas las muertes relacionadas con el alcohol en los EE. UU. Están directamente relacionadas con el consumo excesivo de alcohol.

Brenner y sus colegas dicen que estos bebedores pueden tener una concentración de alcohol en sangre que oscila entre el 0,08% y cantidades sustancialmente más altas.

A pesar de las tentadoras pistas de su investigación preliminar, el equipo de Feinstein no está seguro acerca de la secuencia precisa de los mecanismos involucrados en cómo el consumo excesivo de alcohol conduce al Alzheimer. Sin embargo, son muy conscientes de que el eCIRP es un mediador fundamental del deterioro de la memoria inducido por la exposición a niveles de alcohol en exceso.

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Los Institutos Nacionales de Salud han encontrado la investigación de Brenner y su equipo tan intrigante que ha otorgado a los Institutos Feinstein, con sede en Long Island, una subvención de 419.000 dólares para investigar más a fondo el papel del alcohol en el desarrollo de la enfermedad de Alzheimer.

Brenner dijo que también hay sugerencias iniciales de que el beta amiloide, la causa de las placas de Alzheimer, también puede estar relacionado con el consumo excesivo de alcohol.

“Los estudios en etapa temprana sugieren que el alcohol agrava la deposición de beta amiloide al aumentar los niveles de la proteína precursora de amiloide (APP), que aumenta la enzima que cambia el precursor en beta amiloide y disminuye la eliminación celular de beta amiloide. Hemos decidido enfocar nuestra Sin embargo, la investigación sobre los efectos del alcohol en la tau, debido a que la deposición de tau se correlaciona mejor con el deterioro cognitivo en la enfermedad de Alzheimer que la beta amiloide “, dijo Brenner.

https://medicalxpress.com/news/2020-10-binge-alzheimer-diseaseand-younger-severe.html

 


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